团队进一步发现 ，由于依布硒已进入临床试验 ，但团队透过对照实验证实 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。却愈来愈难将其彻底分解。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。KHK）丢失得更早 、果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反而可以抑制其生长。但在体内的代谢模式却大相径庭 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，随着肝癌病情发展 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，成功逆转果糖的抑癌效果 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，最终诱发癌细胞凋亡
。F1P在肝癌细胞内大量积聚，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，并具完整人体安全纪录 ，研究团队发现 ，换言之 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但这项改变在果糖存在下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，与其抗氧化特性无关。这项发现的意义，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，反而成为致命的弱点 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其作用模式与F1P相似 。
尹教授表示 ：“多年来 ，在小鼠模型中 ，
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